雄性交配行为是物种繁衍的重要基础，由社交探索、嗅探、骑跨等多个阶段依次组成。不同阶段之间如何发生转换，以及大脑如何在适当时机启动骑跨行为，是理解本能行为神经机制的重要问题。

复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病全国重点实验室许晓鸿团队此前发现，激活下丘脑内侧视前区（medial preoptic area，mPOA）可以诱发雄性小鼠骑跨行为，表明 mPOA 是调控交配行为的关键脑区（Nature Communications, 2018）。然而，mPOA 神经元在自然交配过程中如何被激活，其上游输入及细胞机制仍不清楚。

在2026年9月17日在线发表于《Neuron》的论文“Post-inhibitory rebound firing promotes hypothalamic activation during male mating in mice”中，研究团队进一步发现，mPOA 神经元在骑跨行为启动前会先经历一段短暂抑制，随后再快速激活。

研究人员在雄性小鼠交配过程中记录 mPOA 神经活动，发现许多在骑跨时被激活的神经元，在骑跨开始前数秒首先降低放电，随后活动迅速升高；而且前期抑制越强，后续激活往往越明显。进一步研究发现，这种骑跨前抑制依赖来自终纹床核（bed nucleus of the stria terminalis，BNST）的抑制性神经元活动。当 BNST 抑制性神经元被抑制后，mPOA 神经元的骑跨前抑制明显减弱，随后骑跨相关激活也同步下降。

机制研究表明，这一“先抑制、后激活”的过程由 T 型钙通道介导的抑制后反弹放电（post-inhibitory rebound firing，PIR）参与实现。编码 Cav3.1 通道的 Cacna1g 在 mPOA 中高表达。当神经元受到抑制、膜电位下降时，Cav3.1 通道逐渐从失活状态中恢复；当膜电位随后回升时，通道迅速开放，产生内向钙电流，从而促进神经元产生反弹放电。由此，前期抑制不仅降低当下神经活动，也为随后快速激活创造条件。

遗传学实验进一步验证了这一机制。降低 Cacna1g 表达可显著削弱 PIR、mPOA 的骑跨相关激活，并延迟骑跨行为启动；相反，提高 Cacna1g 表达则增强 PIR，使 mPOA 神经元更早达到活动高峰，并缩短骑跨及射精潜伏期。原位杂交进一步显示，Cacna1g 广泛表达于 mPOA，并富集于与雄性骑跨行为密切相关的 Vgat⁺/Esr1⁺ 神经元中。

本研究因此建立了一条“BNST 抑制性输入—Cacna1g 依赖的 PIR—mPOA 激活—骑跨启动”的神经机制链条。研究结果表明，抑制性输入并非仅仅发挥“刹车”作用；在特定神经元内在膜特性的参与下，抑制也可以为随后激活提供条件。PIR 因而可能构成一种重要的神经时序机制，使动物能够在感觉信息和内部状态逐步整合后，于适当时机完成从求偶探索到交配行为的转换。

论文共同第一作者为张雯、查茜和曹华腾；查茜副研究员、中国科学院张哲研究员、清华大学弭元元研究员与许晓鸿研究员为共同通讯作者。研究获国家科技创新重大项目、国家自然科学基金、上海市科技重大专项及临港实验室等支持。

摘要：BNST 抑制性输入与 Cav3.1 依赖的 PIR 共同促进 mPOA 激活及骑跨启动

论文链接：https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.08.019