情绪在脑海里翻涌，皮肤却悄悄掀起一场免疫风暴。这种看似跨越系统的关联，背后隐藏着大脑对外周器官的精细调控。在特应性皮炎（AD）等慢性炎症性皮肤病中，心理压力常被认为是炎症反复和瘙痒加剧的重要诱因。然而，大脑中的应激状态，究竟如何被“转化”为皮肤局部的免疫反应，长期以来仍缺乏清晰解释。

2026年3月20日，复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病全国重点实验室、脑科学前沿科学中心柳申滨团队在Science杂志上发表论文 “A sympathetic-eosinophil axis orchestrates psychological stress to exacerbate skin inflammation（交感神经-嗜酸性粒细胞轴介导心理应激加剧皮肤炎症）”。 这项研究创新性阐明，心理压力并非通过笼统的全身应激反应影响皮肤，而是沿着一条特定的交感神经通路，将大脑中的应激信号精准传递至皮损局部，调动嗜酸性粒细胞的募集与激活，从而放大炎症、加剧瘙痒。

压力不仅让人身心俱疲，还会在皮肤表面“留下痕迹”。研究首先从临床现象切入，在AD患者中，应激水平越高，皮损评分往往越严重，且与血液和皮肤中的嗜酸性粒细胞数量高度相关，而其他免疫细胞则未呈现类似关联。小鼠模型进一步证实，心理压力下，皮肤嗜酸性粒细胞数量显著增加，而选择性耗竭这些细胞，可显著缓解应激加重的皮炎症状。

压力信号究竟如何直抵皮肤？研究团队追踪到一条此前从未被定义的神经通路：一群具有皮肤投射特征的Pdyn交感神经元。它们在应激状态下被活化后，一方面释放趋化信号CCL11，吸引嗜酸性粒细胞向皮肤炎症部位聚集；另一方面，通过分泌神经递质NE，促进这些细胞进入激活态，使其“火力全开”释放相关毒性颗粒蛋白，加剧局部皮损。随之，团队确定了这条通路的必要性：阻断Pdyn神经元，小鼠可在压力条件下免于炎症恶化；而对其进行特异性激活，即使没有额外心理应激，也足以驱动皮炎加重。

该成果首次系统阐明了一条由大脑心理压力应激信号驱动的“交感神经-嗜酸性粒细胞”神经免疫轴。从应激信号，到特定交感神经元亚群，再到免疫效应细胞，研究将“压力影响皮肤”这一长期停留于经验层面的认识，推进为可被定义、可被干预的生物学机制，不仅深化了对中枢调控外周免疫规律的理解，也为应激相关慢性炎症性疾病的治疗提供了全新思路。

复旦大学脑科学研究院博士生田嘉禾、曹与点以及复旦大学附属中山医院李一雷医生为该论文的共同第一作者，复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病全国重点实验室、脑科学前沿科学中心、复旦大学附属华山医院柳申滨研究员为论文的通讯作者。该工作得到中国科学技术大学占成教授、复旦大学附属华山医院倪伟教授、复旦大学附属华东医院郑拥军主任、复旦大学基础医学院王彦青教授的支持，研究成员还包括复旦大学脑科学研究院博士生孙俊龙。该研究得到国家自然科学基金、国家重点研发计划和生物医学峰基金等项目的资助。

论文地址：https://doi.org/10.1126/science.adv5974