2023-08-23
高艳琴课题组和许智祥课题组发现HSPB2调控自噬促进脑外伤后轴突再生和感觉运动功能重塑
创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是造成年轻人死亡和致残的一大原因。TBI引起严重的轴突损伤,被认为与长期的感知运动和认知功能损伤有关,越来越多地受到研究学者们的关注。许多研究发现TBI后急性期神经元自噬水平升高,而神经自噬是否支持TBI后的轴突再生值得进一步研究。热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)在中枢神经系统损伤中起着至关重要的作用,也被证明参与了细胞自噬的各个过程。HSPB2是小分子热休克蛋白的重要成员,其在TBI后的表达和功能仍不清楚。因此,探究HSPB2在TBI后的表达变化与作用很有必要。复旦大学脑科学研究院高艳琴课题组和许智祥课题组与华山医院、上海市肺科医院合作,发现TBI后急性期神经元内HSPB2表达瞬时升高;HSPB2增强了神经自噬,并通过形成HSPB2/BAG3/SQSTM1复合体参与选择性自噬,诱导轴突异常堆积的蛋白βAPP的清除来促进TBI后的长期神经再生与修复;进一步研究表明TBI后急性期的神经自噬对长期的神经可塑性与重塑至关重要。研究结果于2023年8月22日在线发表在JCI Insight杂志上。