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2023-11-27
张嘉漪团队合作开发新一代人工光感受器修复视觉功能

视网膜色素变性等光感受器退行性疾病伴随光感受器不可逆的死亡，最终导致患者完全失明。如何有效重建失明患者的视觉功能一直是临床上面临的重大难题。复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病全国重点实验室的张嘉漪团队与复旦大学附属眼耳鼻喉科医院的姜春晖团队、复旦大学附属中山医院的袁源智团队合作，经过5年的不懈努力，成功利用氧化钛纳米线阵列人工光感受器在失明小鼠和非人灵长类模型上实现了视觉功能的修复。论文“Assessment of visual function in blind mice and monkeys with subretinally implanted nanowire arrays as artificial photoreceptors”（基于纳米线阵列的人工光感受器修复盲小鼠和猕猴的视觉功能）于11月23日在线发表于《自然•生物医学工程》（Nature Biomedical Engineering）杂志上 （文章链接：DOI: 10.1038/s41551-023-01137-8）。合作团队发现，贴合人工光感受器的离体盲小鼠视网膜具有77.5 μm的空间分辨率和3.92 Hz的
2023-11-11
杨振纲课题组揭示Notch信号调控胶质亚型发育和胶质瘤亚型转变

复旦大学脑科学研究院杨振纲课题组于2023年11月10日在Science Advances杂志上发表题为“Context-dependent Regulation of Notch Signaling in Glial Development and Tumorigenesis”的研究论文，揭示Notch信号在不同阶段的神经前体细胞中发挥独特的调控作用。在哺乳动物中，神经干细胞也称为放射状胶质细胞。这些干细胞在神经发育的早期，经增殖、分化后产生皮质投射神经元。在皮质发育的中晚期，这些干细胞又逐渐由神经发生向胶质发生转变。Notch信号在神经发育的早期主要促进神经干细胞的自我更新，在晚期发育中也参与对胶质发育的调控。但是其在不同发育阶段中对胶质发育的调控作用是否相同还不清楚。由于胶质细胞的发育过程主要由神经干细胞先产生多潜能前体细胞，再由这些细胞经历分化为特定的胶质类型。正常发育过程中，神经干细胞可以产生星形胶质细胞和少突胶质细胞两种类型。该研究首先在神经干细胞中敲除Rbpj基因（经典Notch信号必须）阻断Notch信号发现，当神经干细胞缺失Notch信号后，其产生的子代胶质细胞只有少
2023-10-31
高艳琴课题组发现ASK1-K716R通过保护血脑屏障完整性减少创伤性脑损伤后神经炎症和白质损伤

创伤性颅脑损伤(Traumatic brain injury，TBI)是引起全球广泛关注的重大公共卫生问题。凋亡信号调节激酶 1（(Apoptosis signal-regulating kinase 1, ASK1）是多种中枢神经系统(CNS)疾病的关键分子通过磷酸化级联反应分别激活p38 和 JNK 通路，从而参与细胞死亡以及炎症反应等等。近年来研究发现ASK1敲除后对缺血性卒中和癫痫具有潜在的神经保护作用。越来越多的研究证明ASK1的活性抑制在治疗神经系统疾病、促进脑损伤后神经功能恢复方面具有相当大的治疗潜力。然而，ASK1对TBI的具体影响及其潜在机制仍不清楚。复旦大学脑科学研究院高艳琴课题组与上海市肺科医院合作，发现ASK1-K716R点突变抑制ASK1的活性，同时抑制了脑内促凋亡JNKs通路和促炎症p38通路的激活，进一步研究也证实了ASK1-K716R抑制血管内皮细胞中下游JNKs的激活，减少了内皮细胞凋亡和TJ蛋白丢失，保护了BBB完整性；并且减少神经元损伤以及白质结构/功能损伤，减轻了脑内的炎症反应，最终改善小鼠TBI后长期的感觉运动和记忆等神经功能障碍。研究结果于2
2023-09-26
我院成功举办第一届成年神经可塑性和脑疾病研讨会

2023年9月21-22日，由复旦大学脑科学研究院、医学神经生物学国家重点实验室、复旦大学脑科学前沿科学中心和中国科学院生物与化学交叉研究中心联合主办的首届成人神经可塑性和脑障碍国际研讨会在复旦大学枫林校区成功召开。复旦大学脑科学研究院顾宇研究员主持了开幕式，中国科学院院士、复旦大学脑科学研究院院长、医学神经生物学国家重点实验室主任、脑科学前沿科学中心主任马兰教授致开幕辞，对会议的召开表示热烈祝贺，对各位嘉宾的到来致以诚挚欢迎。本次研讨会由我院顾宇研究员、Nashat Abumaria研究员与中国科学院上海有机化学研究所的的何凯雯研究员共同主持，邀请了来自神经可塑性和脑部疾病领域的多位中外学者，包括加州大学旧金山分校的Michael Stryker教授、上海交通大学李亚东研究员、清华大学的赵昕宇研究员、上海市精神卫生中心的袁逖飞研究员、天津医科大学眼科医院的郭雅图副教授、马尼托巴大学的Tabrez Siddiqui副教授、俄克拉荷马大学的Mohiuddin Ahmad助理教授、斯克里普斯研究所的冉晨助理教授、哥伦比亚大学的Christoph Anacker助理教授、中国科学院陈椰林研究
2023-09-07
脑科学2023级研究生安全教育活动顺利开展

2023年8月30日上午，脑科学2023级研究生安全教育活动于科研二号楼负一楼报告厅举行，此次安全教育活动由脑科学研究院党委举办。上海市公安局文化保卫分局沪西高校派出所驻复旦大学上海医学院校区民警马骏原、上海医学院党委学生工作部园区办公室科长尤小芳、脑科学研究院党委副书记罗赟星、研工组长庄英涵、辅导员陈君兰等老师出席，脑科学研究院和脑科学转化研究院的2023级研究生150余人参加。活动由罗赟星主持。院党委副书记罗赟星主持活动活动现场活动在马骏原警官的预防电信网络诈骗宣讲中拉开帷幕，马警官首先为大家播放了安全宣传视频，然后从什么是电信网络诈骗、电信诈骗识别公式、电信诈骗特点、常见骗术等主题进行宣讲。马骏原警官开展预防电信网络诈骗宣讲接着，马警官邀请现场四位同学参与反诈知识问答，并向得分最高的两位同学赠送了奖品。为获奖同学颁奖随后，尤小芳老师进行了园区安全教育，以提高同学们的安全意识。园区安全教育包括西苑生活园区简介、公共空间申请、日常管理规定、违规违纪案例等部分。她还叮嘱同学们要熟悉消防安全通道，对自身和他人的生命安全负责。尤小芳老师进行园区安全教育宣讲通过安全教育活动，同学们对网络电信
2023-09-07
脑科学研究院2023级研究生迎新和入学教育活动顺利开展

2023年8月30日上午，脑科学研究院2023级研究生迎新和入学教育活动在科研二号楼负一楼报告厅举行。脑科学研究院院长马兰、党委书记陈靖民、副院长张玉秋、副书记罗赟星、公共技术平台主任姜民、PI兼任辅导员邓菡菲、研工组长庄英涵、研究生秘书郑书鍫、辅导员陈君兰、研究生会执行主席宋顺晨出席，2023级90余名新生参加。活动由罗赟星主持。院党委副书记罗赟星主持活动首先，马兰院士发表迎新致辞。她表示，脑科学研究院历史悠久，有长期、扎实的科研基础，如今又焕发着蓬勃朝气，不断完善跨学科的脑科学人才培养模式，致力于培养神经科学领域拔尖创新人才。我院围绕脑科学国际学术前沿和国家社会发展重大需求，以国家重大脑科学战略目标为牵引，开展基础神经科学及转化医学研究，带动脑科学相关的临床医学学科发展。马老师还叮嘱同学们一定要多听多看多记多交流，并祝愿同学们学业有成，生活愉快！院长马兰院士致辞张玉秋教授向新生介绍了脑科学研究院基本情况，重点介绍我院发展历程和总体目标，以及我院高层次人才团队、科研项目和成果、学术交流、人才培养等各方面情况。通过张老师的详细介绍，同学们对我院情况有了进一步的了解。副院长张玉秋教授介绍
2023-08-31
肖雷课题组揭示催产素调控小胶质细胞改善脓毒症脑病认知功能障碍的作用机制

复旦大学脑科学研究院/医学神经生物学国家重点实验室肖雷课题组和复旦大学附属华山医院重症医学科宫晔团队合作，于2023年8月28日在Brain, Behavior, and Immunity杂志上发表题为“Oxytocin alleviates cognitive and memory impairments by decreasing hippocampal microglial activation and synaptic defects via OXTR/ERK/ STAT3 pathway in a mouse model of sepsis-associated encephalopathy”的研究论文，揭示合适剂量的催产素能够抑制小胶质细胞激活引起的吞噬作用和炎症因子释放，保护海马神经突触功能，改善脓毒症脑病引起的认知和记忆功能障碍，其保护作用可能通过OXTR/ERK/STAT3信号通路实现。脓毒症是感染引起宿主反应失调，导致危及生命的器官功能损害的症候群。全球每年脓毒症患病人数约4890，其中70%的患者会出现脓毒症脑病（SAE）。SAE是一种小胶质细胞激活的弥漫性脑功能
2023-08-23
高艳琴课题组和许智祥课题组发现HSPB2调控自噬促进脑外伤后轴突再生和感觉运动功能重塑

创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）是造成年轻人死亡和致残的一大原因。TBI引起严重的轴突损伤，被认为与长期的感知运动和认知功能损伤有关，越来越多地受到研究学者们的关注。许多研究发现TBI后急性期神经元自噬水平升高，而神经自噬是否支持TBI后的轴突再生值得进一步研究。热休克蛋白（heat shock proteins，HSPs）在中枢神经系统损伤中起着至关重要的作用，也被证明参与了细胞自噬的各个过程。HSPB2是小分子热休克蛋白的重要成员，其在TBI后的表达和功能仍不清楚。因此，探究HSPB2在TBI后的表达变化与作用很有必要。复旦大学脑科学研究院高艳琴课题组和许智祥课题组与华山医院、上海市肺科医院合作，发现TBI后急性期神经元内HSPB2表达瞬时升高；HSPB2增强了神经自噬，并通过形成HSPB2/BAG3/SQSTM1复合体参与选择性自噬，诱导轴突异常堆积的蛋白βAPP的清除来促进TBI后的长期神经再生与修复；进一步研究表明TBI后急性期的神经自噬对长期的神经可塑性与重塑至关重要。研究结果于2023年8月22日在线发表在JCI Insight杂志上。
2023-08-13
观闽东今昔发展巨变，悟强大真理实践伟力——脑科学研究院党委开展教师暑期社会实践活动

在全党深入开展学习贯彻习近平新时代中国特色社会主义思想主题教育之际，为切实加强教师思想引领和师德师风建设，引导教师更好地了解国情、开阔视野、提高认识，7月16日至19日，脑科学研究院教师实践团在党委书记陈靖民的带领下，赴福建宁德开展暑期社会实践活动，学习了解宁德在乡村振兴、脱贫攻坚、科技创新、产业发展等方面取得的成就，切身感受习近平总书记主政宁德期间，带领干部群众为摆脱贫困而艰苦奋斗的历程，激发教师在新时代以实际行动践行初心使命的强大动力。【参观宁德市“摆脱贫困”主题展览馆】面朝大海，背倚群山，位于福建东北部的宁德，俗称闽东，曾经是中国18个集中连片贫困区之一，集“老、少、边、岛、贫”于一体，是福建最贫困的地方，被称为东南沿海“黄金海岸割裂带”。1988年至1990年，时任宁德地委书记的习近平同志以深入调研起步，建立“四下基层”制度，提出“弱鸟先飞”理念，倡导滴水穿石精神，把改善人民生活水平和地区基础设施建设作为工作目标，倾力推动闽东人民脱贫攻坚，翻开了闽东扶贫开发和摆脱贫困的历史性决定性篇章。 在宁德市会展中心“摆脱贫困”主题展览馆，实践团跟随讲解员的步伐认真聆听，仔细观看文字、图片
2023-07-17
肖雷课题组发现多巴胺抑制进食行为的神经环路机制

肥胖是导致过早死亡的主要危险因素之一。过度饮食是肥胖流行的重要危险因素。除了经典的下丘脑区域之外，中脑多巴胺边缘系统在摄食调控中也发挥重要的作用。然而，中脑多巴胺神经元如何调控进食行为以及相应的神经机制还有待解析。复旦大学脑科学研究院/医学神经生物学国家重点实验室肖雷团队最新研究发现腹侧被盖区（VTA）有一群对饥饿进食行为响应的多巴胺神经元，并深入解析了这群神经元调控进食行为的神经环路机制。该研究以“A putative loop connection between VTA dopamine neurons and nucleus accumbens encodes positive valence to compensate for hunger”为题，于2023年7月13日在Progress in Neurobiology杂志上。该研究利用化学遗传学、光遗传学、cFos免疫标记、神经环路示踪和电生理记录等实验方法，发现位于VTA腹侧的多巴胺神经元通过投射到内侧伏隔核（medial NAc）抑制饥饿引起的小鼠进食行为。而且，接收VTA多巴胺细胞输入的伏隔核神经元又可以投射回VTA脑
2023-07-12
那德课题组发现阿尔茨海默病的病理新机制

阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，其特征是毒性肽淀粉样蛋白-β （Aβ）在脑内的错误沉积、并伴有突触缺失进而产生认知障碍。减少Aβ积累或维持突触密度可以维持阿尔茨海默病患者的正常认知功能。TRPM7是一种独特的离子通道，其C末端包含一个激酶结构域。研究表明TRPM7与神经退行性疾病相关。然而，目前TRPM7是如何参与此类疾病的病理过程仍是未解之谜。2023年7月11日，复旦大学脑科学研究所那德（Nashat Abumaria）课题组在《Science Signaling》上发表了一项相关的科学研究。该项研究首先证明了阿尔茨海默病患者和两种阿尔茨海默病模型小鼠的海马组织（参与学习和记忆过程的关键大脑区域）中的TRPM7表达量显著降低。随后，作者发现上调TRPM7或者其激酶结构域的表达量可抵消Aβ的病理毒性。并揭示TRPM7激酶结构域是如何减少脑内Aβ的沉积，并保护突触密度，进而修复阿尔茨海默病模型小鼠的记忆缺陷的（图1）。图1. 研究概述（Aβ：淀粉样蛋白-β;AD：阿尔茨海默病; M7CK：TRPM7的激酶结构域）本研究在阿尔茨海默病患者的脑样本中观察到TRPM7的表达减少后，那德课题
2023-06-26
解云礼课题组揭示神经干细胞增殖分化调控新机制

哺乳动物大脑中有近千亿的神经元，它们组成了复杂的神经网络，是大脑行使高级功能的基础。然而，数量如此庞大的神经元却是由数量相对较少的神经干细胞在脑发育早期分化而来。因此，精确调控神经干细胞的增殖与分化是大脑中特定数量神经元发生的关键机制。复旦大学脑科学研究院/医学神经生物学国家重点实验室解云礼课题组和生物医学研究院温文玉课题组合作，发现神经干细胞中极性蛋白通过相分离方式调控其增殖与分化，为深入理解大脑神经发生提供了新的见解。研究结果于2023年6月24日在线发表在Cell Reports杂志上。胚胎脑中神经干细胞是一种高度极性化的细胞，胞体定位在脑室区（ventricular zone），通过顶端纤维（apical process）和基底纤维（basal process）分别连接着大脑皮质的脑室区和脑膜（pial surface）。早期研究发现位于顶端纤维末端的极性蛋白Par3对于神经干细胞的增殖与分化平衡具有重要作用，但具体机制不清楚。本研究利用生物化学等手段，我们首先鉴定了一个新的与Par3相互作用的极性蛋白Ccdc85c。进一步的研究发现，Ccdc85c与Par3相互作用有助于Pa

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