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2024-04-09
脑科学研究院召开干部调整宣布大会暨教职工会议

4月8日上午，复旦大学党委、上海医学院党委在枫林校区科研2号楼CB3-030会议室召开脑科学研究院干部调整宣布大会。复旦大学上海医学院党委副书记杨伟国、复旦大学党委组织部副部长童一明、复旦大学上海医学院党委组织部副部长闫兆伟出席会议。脑科学研究院党政领导班子成员及全体教职工参会。会议由脑科学研究院党委书记陈靖民主持。会上，童一明同志宣读了学校党委任免决定。任命王睿任脑科学研究院党委委员，副书记兼纪委书记。免去罗赟星同志的脑科学研究院党委委员，副书记兼纪委书记职务。随后，童一鸣介绍了罗赟星、王睿两位同志的基本情况。罗赟星同志、王睿同志相继发言。罗赟星在发言中回顾了在脑院的成长工作经历，对脑院领导及所有老师表达了感谢、感恩、感念，感谢大家对自己工作的支持，感恩脑院的培养，感念在脑院度过的美好时光。她表示在新的岗位上也将继续努力工作,不负组织期望，今后将作为院友继续为我校神经科学发展贡献一份力量。王睿在发言中回顾了自己的学习和履职经历、与脑院的渊源，她表示将谦虚学习，勤勉尽责，尽快熟悉新环境，适应新角色，作为学工负责人，围绕立德树人根本任务，以国家战略需要、时代进步需要和学生成才需要为培养目
2024-04-07
诸颖课题组开发空间转录组语义注释新算法Pianno

空间转录组学技术（如 10x Visium、Slide-seq 和 Stereo-seq）的最新进展彻底改变了对组织内基因表达模式的研究。然而，仅仅获得组织内特定物理坐标的基因表达谱不足以全面了解生物系统的复杂性。为了获得更深入的见解，必须辨别组织内每个空间点的生物学身份。2024年4月，复旦大学脑科学研究院诸颖团队，在《自然通讯》（Nature Communications）上发表了题为“Pianno: a probabilistic framework automating semantic annotation for spatial transcriptomics（Pianno：为空间转录组学自动进行语义注释的概率框架） ”的研究成果（图1）。作者开发了空间转录组语义注释工具Pianno，能够为组织内的空间点自动定义结构或细胞类型，从而结合来自多个维度的信息，加强对复杂生物系统的解释。图1. 文章标题作者将计算机视觉中对数字图像的“语义分割”概念迁移至空间转录组数据，创新性地将标记基因的空间表达处理为伪模式图像，设计了模式检测器，为后续贝叶斯分类器提供稳健的先验分布。该分类器结
2024-04-03
黄芳课题组、肖雷课题组揭示焦亡介导分子GSDMD参与帕金森病中小胶质细胞激活和多巴胺能神经元死亡的新机制

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是仅次于阿尔兹海默病的第二大神经退行性疾病，其主要病理特征为中脑黑质部位多巴胺能神经元的丢失，而神经元死亡的方式尚无定论。除了神经元的丢失，PD疾病进程中也伴随着神经炎症。细胞焦亡，作为一种炎性细胞程序性死亡方式，由Gasdermin家族介导并主要受炎性半胱天冬酶调控。GSDMD在PD疾病进程中发挥怎样的作用？与胶质细胞激活及神经元死亡之间存在何种关系？2024年3月，复旦大学脑科学研究院黄芳课题组、肖雷课题组，在《脑，行为和免疫》（Brain, Behavior, and Immunity）杂志上发表题为“Pyroptosis-mediator GSDMD promotes Parkinson’s disease pathology via microglial activation and dopaminergic neuronal death（焦亡介导分子GSDMD通过小胶质细胞激活和多巴胺能神经元死亡促进帕金森病的疾病进程）”的研究论文，揭示了焦亡介导分子GSDMD在帕金森病中小胶质细胞激活和多巴胺能神经元死亡中的重要作用
2024-03-20
杨振纲团队揭示哺乳动物在进化过程中大脑皮质神经元数量不断增加的机制

大脑皮质是智力的重要基础。人类的大脑皮质拥有160亿个神经元，而猩猩只有80亿神经元，非洲大象56亿神经元，猕猴17亿神经元，小鼠1400万神经元（图1）。人们形象地将哺乳动物的大脑皮质比喻成计算机的CPU（中央处理器），而神经元就像CPU的基本单元。图1：灵长类物种脑容量演化历程以及此过程中基因组上的变化。大脑图像来自密歇根州立大学(张国捷课题组和吴东东课题组合作供图)。那么，人类这 160亿个大脑皮质神经元是如何发育生长出来的呢？在哺乳动物2亿年的漫长进化过程中，大脑皮质神经元又是如何逐渐增加的呢？这是重要的前沿科学问题。来自复旦大学脑科学研究院和附属中山医院的杨振纲研究员团队，最近在《美国国家科学院院刊》（PNAS，2024）《蛋白质和细胞》（Protein Cell, 2024，封面照片）发表文章，揭示了哺乳动物在进化过程中大脑皮质神经元数量不断增加的机制。图2：在哺乳动物大脑皮质发育和进化的过程中，神经干细胞增强BMP7基因的表达，从而加强神经干细胞自我更新的能力，延长神经干细胞产生神经元的时间。这一过程受到了FGF-ERK信号通路的调控。最终，超过95%的人类大脑皮质的神
2024-03-11
高艳琴课题组揭示HDAC3调节缺血性脑卒中后不同小胶质细胞增殖的新机制

大脑拥有一支精良的防线，时刻准备着应对各类突发事件。小胶质细胞扮演者脑内的侦察兵的角色，不停地监测脑内的免疫微环境。一旦侦测到入侵者，它们迅速转变为抵抗入侵的第一线斗士，打响战斗的号角。缺血性脑卒中始于大脑局部供血中断，脑组织的中央核心区在几分钟内逐渐向死亡发展。小胶质细胞监测到这些危险信号后，迅速进行大规模的自我更新，占据缺血半暗带，以维持受损的血流供应，成为第一个对损伤做出反应的非神经元细胞。在缺血性脑卒中的背景下，以往的研究主要集中在探讨小胶质细胞炎症调控作用以及吞噬作用。然而，有关脑卒中后小胶质细胞的增殖状态及其功能未得到关注。2024年3月，复旦大学脑科学研究院高艳琴团队，在《科学进展》（Science Advances）上发表了题为“Arresting the bad seed: HDAC3 regulates proliferation of different microglia after ischemic stroke（阻止坏种子：HDAC3调节缺血性脑卒中后不同小胶质细胞的增殖） ”的研究成果。该研究作为Sci Adv杂志本期刊重点推送文章之一（图1）。图1. S
2024-02-16
Neuron：黄志力课题组揭示慢性疼痛性失眠新机制

慢性疼痛不仅带来持续的身体不适，还常伴随着抑郁、记忆力下降和睡眠障碍等一系列心理和认知问题，极大地影响了患者的生活质量。特别是，与疼痛相关的睡眠障碍尤为普遍，据报告，67%-88%的慢性疼痛患者遭受睡眠障碍的困扰。尽管疼痛性失眠危害很大，但由慢性疼痛导致睡眠障碍的机制仍有待阐明。近日，我院黄志力/曲卫敏团队联合上海交通大学松江研究院李亚东课题组，在解析慢性疼痛睡眠障碍的核心机制上取得新进展，相关研究成果于2月14日以“Anterior cingulate cortex projections to the dorsal medial striatum underlie insomnia associated with chronic pain”为题，发表于神经科学顶级期刊《神经元》（Neuron）杂志。前扣带回皮层（anterior cingulate cortex, ACC）是公认的痛感觉和痛情绪调控的核心脑区之一。ACC内的锥体神经元（pyramidal neurons, PNs）已被证明可控制慢性疼痛，但ACC并未被视为睡眠觉醒的调控脑区。黄志力团队前期工作表明，ACC主要的输出
2024-01-24
张玉秋团队揭示腹侧海马胶质细胞调控三叉神经痛继发情绪障碍的作用机制

传统地，慢性痛被概念化为依赖于外周炎症和中枢敏化的伤害性活动高度增强的结果。相应地，对疼痛的研究也主要围绕外周感受器和脊髓初级感觉中枢的痛觉敏化 (外周敏化和脊髓中枢敏化) 机制展开。由此，催生了大量针对离子通道和蛋白激酶等作用靶点的镇痛药开发，然而在临床实践中有良好疗效者相当有限。随着功能脑成像技术的发展和广泛应用，越来越多的证据显示，慢性痛条件下，神经活动增强最明显的并不是传统意义上的“疼痛矩阵”脑区，即介导急性痛 (或生理性痛) 过程的脊髓-丘脑-皮层投射靶区，而是那些与情感、动机、认知评价和负性情绪相关的皮层边缘脑区，如海马、杏仁核和前额叶皮层等。过去十年，神经科学家对皮层边缘环路的结构和功能，特别是神经元特异性投射环路的研究已取得重大进展。然而，对皮层边缘脑区中另一大类细胞，即非神经细胞 (如胶质细胞) 在慢性痛继发焦虑和抑郁的共病机制中所扮演的角色尚不清楚。复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病全国重点实验室张玉秋课题组与复旦大学附属华山医院徐文东教授和上海市第九人民医院徐光宙教授合作，于2024年1月24日，在《脑，行为和免疫》（Brain，Behavior，and Im
2024-01-22
马兰院士团队发现吗啡负性强化的线粒体稳态机制

2024年1月18日，复旦大学脑科学研究院/脑科学前沿科学中心马兰院士团队在《临床研究杂志》（Journal of Clinical Investigation）上在线发表题为“Targeting mitochondrial dynamics of morphine-responsive dopaminergic neurons ameliorates opiate withdrawal（靶向吗啡响应的多巴胺能神经元集群线粒体动力学可改善阿片戒断）”的研究论文（https://www.jci.org/articles/view/171995）。首次从线粒体稳态角度，解析了腹侧被盖区（VTA）吗啡激活的多巴胺能神经元集群在负性强化中的作用及分子和细胞机制。研究发现了线粒体分裂抑制剂Mdivi-1或线粒体融合基因Mfn1的过表达阻断多巴胺神经元在吗啡长期给药后的线粒体碎片化，并缓解多巴胺神经元可塑性的病理改变，削弱吗啡负性强化和镇痛耐受的副作用。研究从新的角度解析了吗啡负性强化的神经基础，并为吗啡药物依赖提供了新的干预手段和靶标。阿片类镇痛药长期使用后会产生耐受，并在戒断时产生躯体症状和负
2024-01-18
张玉秋团队揭示CRH调控痛相关抑郁的神经环路机制

慢性疼痛是指持续一个月以上，或反复发作持续三个月以上的疼痛。据国际疼痛研究会统计，全球1/5的人经历过慢性疼痛，“中国疼痛医学发展报告”显示，有超过3亿中国人正在遭受慢性疼痛。临床上慢性痛和抑郁共病现象相当普遍，在患有慢性痛疾病人群中，抑郁症的发病率显著高于正常人群。躯体疼痛和情感上的痛苦交织在一起相互加剧和恶化，使该类疾病的致残率更高、病程更长、预后更差、治疗更为复杂和困难、医疗负担更加沉重。然而，对慢性痛继发抑郁的共病机制研究还相当有限，揭示慢性痛和抑郁共病的神经环路基础对慢性痛及其共病的治疗意义重大。复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病全国重点实验室张玉秋课题组在慢性痛诱发抑郁的神经环路研究中取得重要进展。相关研究成果于2024年1月19日以“Corticotropin-releasing hormone neurons control trigeminal neuralgia-induced anxiodepression via a hippocampus-to-prefrontal circuit（腹侧海马—内侧前额叶通路的CRH神经元调控慢性痛诱发的焦虑和抑郁）”为题发表
2024-01-17
脑院2024年师生迎新春联谊会暨奖学金颁奖典礼顺利举行

2024年1月12日下午，“新星冉冉 脑院风华”复旦大学脑科学研究院2024年师生迎新春联谊会暨奖学金颁奖典礼于枫林校区明道楼一楼报告厅隆重举行。脑科学研究院学术委员会主任杨雄里院士、院长马兰院士、院党委书记陈靖民，上海医学院党委学生工作部部长程娌，复旦大学对外联络与发展处副处长、复旦教育发展基金会副秘书长章晓野，以及院领导、老师和同学等近300人欢聚一堂。在我院设立冠名奖学金的捐赠方代表深圳市瑞沃德生命科技有限公司上海大区总经理任贺、MCE中国销售总监姜日宠、光原创新科技有限公司CEO赵腾等受邀出席活动。本次活动由我院研究生会策划举办。开场舞何淼、黄嘉惠、马潇颖、沈倩如、郑奇、郑文慧六位2023级硕士生以一支充满活力和节奏感的舞蹈开场舞《POP！》引燃全场。她们灵动的舞姿、激情四溢的表演，为整场晚会拉开了序幕。主持人登场2023级硕士生吉勇奇，2023级直博生龙沙沙、刘若航，2023级博士生邬鑫泳为本次活动的主持人。院长致辞马兰院长首先向每一位辛勤付出的师生表达了诚挚的感谢。在过去的一年中，我院紧密围绕立德树人根本任务，在人才培养、学术科研等方面取得了良好的进展，也吸引了多位年轻PI
2024-01-09
顾宇团队揭示上丘双眼神经元的眼优势可塑性及其调控机制与生理意义

复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病全国重点实验室顾宇课题组和天津医科大学史学锋团队合作，近期在Cell Press细胞出版社期刊《细胞通讯》（Cell Reports）杂志上在线发表了题为“A developmental critical period for ocular dominance plasticity of binocular neurons in mouse superior colliculus（小鼠上丘双眼神经元眼优势可塑性的发育关键期）”的研究论文。该研究发现小鼠上丘（SC）的双眼神经元存在类似初级视觉皮层（V1）的眼优势可塑性，找到了其发育关键期时间窗口，揭示了SC眼优势可塑性的来源及分子机制，并且进一步证明单眼剥夺（MD）导致的SC眼优势改变在调控小鼠捕食效率中的决定作用。自从Hubel 与Wiesel上世纪50年代研究猫V1的结构和功能开始，眼优势可塑性就成为了研究视觉发育可塑性的经典模型。可塑性是一把双刃剑，动物从发育期到成年期神经可塑性的降低有利于神经环路的逐渐成熟与稳定，但与此同时也限制了成年后诸多脑疾病（如弱视等）的治疗。因此，有关可塑性的研究是当
2023-12-27
郑平团队发现场景重新激活成瘾记忆的新分子通路

近期，复旦大学脑科学研究院/脑功能和脑疾病全国重点实验室郑平教授课题组的研究工作发现场景重新激活成瘾记忆的新分子通路。相关研究成果于2023年12月26日在线发表在Nature杂志旗下期刊《分子精神病学》(MolecularPsychiatry)。郑平指导的研究生郭新丽、袁雨、苏晓满为共同第一作者，郑平、陈明、来滨为共同通讯作者。药物成瘾是危害严重的社会问题。已有多种方法可以对成瘾者进行有效脱毒，解除成瘾症状。然而, 即使脱毒很长时间，仍然有很多因素可导致毒品复吸，其中一个重要因素是当脱毒者进入曾经出现戒断症状的场景中时，这个场景可重新激活成瘾记忆，导致毒品复吸。因此，研究场景激活成瘾记忆的神经机制对有效干预毒品复吸具有重要意义。郑平课题组将毒品成瘾鼠放在两个场景不同的盒子中，然后在一个盒子中使成瘾鼠突然戒断毒品，使其产生痛苦的戒断症状，形成毒品戒断痛苦记忆，并且将这个记忆与其所处的场景联系到一起，以后将这个鼠再放到这个场景中，它就可以重新激活毒品戒断痛苦记忆，从而使其厌恶这个场景而 “逃离”这个盒子。利用这个模型，郑平教授课题组发现场景可以激活前边缘皮层投射到伏隔核的神经元，抑制这类

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