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2023-04-26
黄志力课题组揭示丘脑下旁核调控探索相关觉醒的作用和机制

好奇心和探索新环境是生物适应和生存的本能行为。探索性行为依赖于高度觉醒，然而，与探索行为相关的觉醒神经环路及其机制有待阐明。近日，睡眠课题组黄志力团队在NatureCommunications（IF=17.694）发表研究成果，揭示丘脑下旁核（parasubthalamicnucleus,PSTN）钙网膜蛋白（calretinin,CR）神经元调控探索相关觉醒行为的作用及机制。研究人员采用光纤钙信号记录PSTNCR神经元在自主睡眠-觉醒和其它多种行为中的活性变化，发现PSTNCR神经元在觉醒和探索行为中活性最高，表明其与觉醒和探索行为高度相关。运用控制神经元活性的化学遗传学和光遗传学方法，结合脑电肌电记录以及行为学实验进一步研究发现：激活PSTNCR神经元可显著增加小鼠觉醒时间以及觉醒期间探索行为的比例，反之，抑制PSTNCR神经元则显著降低小鼠觉醒以及探索行为，表明PSTNCR神经元调控生理性觉醒和探索行为。为阐明PSTNCR神经元调节觉醒行为的神经环路机制，采用形态学、电生理学技术和光遗传学方法等，发现PSTNCR神经元主要通过PSTNCR-VTA（ventraltegmental
2023-04-21
刘星课题组发现伏隔核痕迹神经元介导停药戒断后成瘾渴求的增强

成瘾者随着停药戒断时间的延长对成瘾性药物的渴求并减退，反而会增强，这是药物成瘾复发的重要原因。这一现象背后的神经机制是重要脑科学问题。复旦大学脑科学研究院/医学神经生物学国家重点实验室刘星教授课题组，发现在接触可卡因时激活的脑伏隔核神经元集群在停药戒断后发生基因转录改变和内在兴奋性升高，从而在用药环境线索诱导下非常容易被激活而导致对药物的渴求和再次用药。这一研究揭示了药物成瘾停药后易复发的神经机制，研究结果近日发表在《分子精神病学》（MolecularPsychiatry）杂志上。该研究采用可卡因自给药模型，运用即早基因激活的神经元集群标记技术选择性标记可卡因自给药激活的伏隔核脑区神经元（可卡因记忆痕迹神经元）集群。研究发现，在可卡因停药戒断30天后，被给药环境线索再次激活的伏隔核可卡因记忆痕迹神经元的数量增多。选择性抑制可卡因记忆痕迹神经元集群的活性能抑制停药戒断后对可卡因渴求的不断增强。在停药后，伏隔核可卡因神经元集群的内在兴奋性随戒断时间而不断升高，并和可卡因渴求程度呈正相关。进一步研究发现，长期停药后伏隔核可卡因痕迹神经元内多种基因的转录水平发生改变，其中内向整流型钾离子通道K
2023-04-20
脑科学研究院党委召开学习贯彻习近平新时代中国特色社会主义思想主题教育动员大会

4月18日下午，复旦大学脑科学研究院党委召开学习贯彻习近平新时代中国特色社会主义思想主题教育动员大会。脑科学研究院党委书记、脑科学研究院党委主题教育领导小组组长陈靖民主持会议并作动员讲话。复旦大学党委第九巡回指导组组长、党委巡视专员李华出席会议并讲话。在全党深入开展学习贯彻习近平新时代中国特色社会主义思想主题教育，是贯彻党的二十大战略部署的有力举措，是深入推进新时代党的建设新的伟大工程的重大部署。陈靖民就开展好主题教育提出三点要求：一要深刻认识开展思想主题教育的重大意义，坚定拥护“两个确立”，坚决做到“两个维护”。要切实提高政治站位、扛起政治责任，全面加强理论武装，坚持不懈用习近平新时代中国特色社会主义思想凝心铸魂。要教育引导党员、干部从思想上正本清源、固本培元，不断提高政治判断力、政治领悟力、政治执行力，始终同以习近平同志为核心的党中央保持高度一致。二要抓住关键，确保主题教育取得实效。要牢牢把握主题教育的目标要求，扎实推进各项重点任务。围绕“学思想、强党性、重实践、建新功”总要求，将脑科学事业发展与中国特色世界一流医学院建设、“第一个复旦”建设、实现中国式现代化的远景目标相结合，把教
2023-04-13
张玉秋团队解析“越挫越强”的生物学基础

复旦大学脑科学研究院/医学神经生物学国家重点实验室张玉秋课题组与基础医学院中西医结合系俞瑾课题组合作，在社会应激改变学习记忆能力研究中取得重要进展，揭示了社交挫败应激增强青年小鼠学习记忆能力的脑机制。该工作于2023年4月11日以“Towardantifragility:Socialdefeatstressenhanceslearningand3memoryinyoungmiceviahippocampalSNAP-2”为题发表在国际心理学领域高影响力学术期刊PsychologicalScience。人们在社会生活中面临着各种压力和挑战，暴露于不良生活事件常常对心理健康产生负面影响。例如，严重的社会冲突可能导致焦虑、抑郁和认知障碍。但对个体而言，逆境和挫败也并不总是负面的，它也可能带来心理的成长和积极的结果，正如哲学家弗里德里希·尼采所言，“但凡不能杀死我的，最终都会使我更强大”。在以往的研究中，人们更多地关注社交挫败引起的情感和认知功能障碍，常常忽视其带来的益处。社交挫败对认知和学习记忆的影响是复杂的，当社会应激处在个体所能承受的范围内，这可能为个体提供一个学习的机会。然而，相关的神
2023-03-23
杨雄里院士团队揭示自感光视网膜神经节细胞参与强光诱发的小鼠持续性焦虑样行为

复旦大学脑科学研究院/医学神经生物学国家重点实验室杨雄里院士和翁史钧研究员领导的研究小组，近期对自感光视网膜神经节细胞（ipRGC）的研究又取得重要进展，揭示这些细胞参与光照对情绪的调制——强光导致小鼠出现持续性焦虑样行为。论文“Short-termAcuteBrightLightExposureInducesaProlongedAnxiogenicEffectinMiceviaaRetinalipRGC–CeACircuit”于2023年3月22日发表于《ScienceAdvances》(https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adf4651)。焦虑症（anxietydisorder）是当前患病率最高的精神疾患，影响全球7.3%的人口；而焦虑本身又是一种有益的适应性反应，能促使动物对潜在的威胁保持警觉，提高生存几率。既往的研究显示，光照各种参数（如时程的长短、强度等）的改变会影响人类及实验动物的焦虑水平，且急性的强光处理会促使动物出现焦虑样行为，但其机制尚不明晰。杨雄里院士团队在研究中意外地观察到，在急性施加的强光（1000lux）照射中
2023-03-23
黄志力课题组揭示静脉麻醉药丙泊酚麻醉作用新机制

全身麻醉药如何导致意识消失是重要的科学问题之一。临床上最常用的静脉全身麻醉药丙泊酚用于临床已40余年，但脑内关键作用部位仍有待阐明。近日，睡眠课题组黄志力团队在麻醉学国际期刊BritishJournalofAnaesthesia（IF=11.7，中科院一区TOP）发表研究成果，揭示了丙泊酚脑内作用的新核团、神经元类型和神经环路机制，发现位于丘脑中线背侧的丘脑室旁核（paraventricularthalamus,PVT）神经元在丙泊酚麻醉过程中发挥重要的意识转换作用。研究人员运用在体脑电、离体电生理记录、光纤钙信号记录、化学遗传学、光遗传学，连续小鼠尾静脉输注等技术，发现丙泊酚麻醉诱导过程中，小鼠意识消失时PVT谷氨酸神经元兴奋性急剧下降；而在麻醉苏醒过程中小鼠意识恢复与PVT谷氨酸神经元兴奋性升高密切相关。特异性抑制主要以谷氨酸为神经递质的PVT中表达钙网膜蛋白（PVTcalretinin-expressing,PVT/CR）神经元，可促进丙泊酚麻醉作用并延迟苏醒；相反，激活PVT/CR神经元，可对抗丙泊酚麻醉作用并促进苏醒；研究人员意外发现，在小鼠持续稳定的丙泊酚麻醉状态下，光激活
2023-03-22
刘星课题组发现蓝斑核至皮层去甲肾上腺素系统参与远期记忆的初始标记和长期存储

远期记忆如何产生和存储存在不同的假说，其神经机制的阐明是研究的焦点之一。复旦大学上海医学院刘星课题组，发现在记忆获得时，激活大脑皮层的某些神经元，从而形成了存储远期记忆所需的记忆痕迹神经元，而从脑蓝斑核到前额叶皮层的去甲肾上腺素能神经投射和β-肾上腺素受体信号通路介导了早期皮层记忆痕迹元的形成和远期记忆的存储。这一研究揭示了远期记忆在皮层存储的分子和细胞机制，研究结果近日发表在《自然•通讯》（NatureCommunications）杂志上。过去假说认为近期（保持数天）记忆主要存储于脑的海马核团，随着时间的延长再转移至大脑皮层，最终形成依赖于皮层的远期（保持数月、数年）记忆。该研究采用条件性恐惧记忆模型，发现在记忆获得时前额叶皮层的少量神经元被激活，形成记忆痕迹神经元。随后的实验发现，记忆获得时前额叶去甲肾上腺素释放增加，激活β-AR信号通路，介导了皮层痕迹神经元的形成。而抑制痕迹神经元的活性不影响近期记忆的提取，但能显著抑制远期记忆的提取，提示这些记忆早期激活的皮层痕迹神经元介导了远期记忆的存储。幼年个体是很难形成远期记忆的。该研究发现幼年小鼠蓝斑核去甲肾上腺素神经元数量显著低于成年
2023-03-13
“开学第一课”吴根诚教授讲授《上医神经科学发展简史》

为深入学习宣传党的二十大精神，贯彻落实以“开学第一课”为重点的2023年春季学期系列教育引导活动，引导全院师生作为复旦脑科学人，对神经科学学科在校内的建立和发展有更深刻的认识，并从中汲取和学习前人的智慧和精神，3月7日下午，脑科学研究院党委特别邀请吴根诚教授为全体师生作题为“上医神经科学发展简史”的报告。报告会由脑科学研究院党委书记陈靖民主持，院内外师生300余人参加。脑科学研究院院长、医学神经生物学国家重点实验室主任、脑科学前沿科学中心主任马兰院士在开场讲话中简要介绍了脑科学研究院建设基础，其中医学神经生物学国家重点实验室已有30年的建设历史。马兰院士强调，神经科学是一门交叉学科，几代科技工作者始终秉承集合各学科力量的优良传统，围绕国家需求，以诊治脑疾病为目标开展合作研究。实验室在过去3年经历的重组过程是国家重建国家科技创新体系的一项重要举措，未来实验室将坚持“四个面向”，更好地服务国家科技战略。马兰院长希望在座师生通过吴根诚教授的报告，学习了解复旦尤其是上医神经科学发展的历程，牢记我们的历史使命，继承和发扬前辈艰苦奋斗、团结协作的精神，为全面建设社会主义现代化国家、全面推进中华民族
2023-02-17
王中峰课题组发现星形胶质细胞在青光眼视觉损伤中的作用新机制

青光眼是全球首位不可逆性致盲眼病，其临床特征是视神经头病变和视野丧失。与其它神经退行性疾病相似，青光眼的发病机制复杂多样。有文献表明，在青光眼患者视网膜中编码缝隙连接蛋白43（connix43，Cx43）的缝隙连接α1基因存在突变，但是，Cx43如何参与青光眼视网膜神经节细胞的损伤仍然未知。近日，复旦大学脑科学研究院王中峰课题组在国际期刊《胶质细胞》（Glia）上在线发表了题为《调控Rac1/PAK1/connexin43介导的星形胶质ATP释放参与实验性青光眼神经节细胞的存活》（ModulationofRac1/PAK1/connexin43-mediatedATPreleasefromastrocytescontributestoretinalganglioncellsurvivalinexperimentalglaucoma）的研究论文。Cx43是胶质细胞中的一种主要缝隙连接蛋白，通过组成缝隙链接或半通道，介导小分子物质、胶质递质等在细胞间的转移，参与维持细胞和组织的稳态。他们的研究工作发现，Cx43主要表达在视网膜星形胶质细胞上。在慢性高眼压实验性青光眼小鼠模型中，视网膜Cx4
2023-02-04
杨雄里院士团队在Progress in Retinal and Eye Research上发表特邀综述

青光眼是全球第二大致盲性眼病，严重危害人类的健康。高眼压引起的视网膜神经节细胞进行性退变是青光眼致盲的根本原因。在青光眼的发生发展过程中，视网膜胶质细胞的激活及其相互作用在神经节细胞损伤中起到至关重要的作用，但其机制尚未完全阐明。近十余年来，脑科学研究院王中峰教授课题组，在杨雄里院士的协助下，应用多学科技术对实验性青光眼视网膜胶质细胞激活及其对神经节细胞损伤的机制进行了系统的研究，取得了若干重要的成果，在JournalofNeuroscience,JournalofNeuroinflammation,Glia等杂志上发表了近30篇学术论文，为国际同行广泛关注。2022年2月，“ProgressinRetinalandEyeResearch”杂志主编NevilleOsborne教授来信，邀请王中峰教授和杨雄里院士就这一主题撰写综述。该杂志是国际眼科和视觉科学领域影响因子最高（IF：19.704）的杂志，专门发表该领域重要专题的长篇综述，通常不接受自由投搞，而是由主编邀请各分支领域研究工作活跃的学者撰写。王中峰教授和杨雄里院士应邀撰写的长篇综述《胶质细胞激活参与实验性青光眼视网膜神经节细胞
2023-02-04
杨雄里院士团队在Progress in Retinal and Eye Research上发表特邀综述

青光眼是全球第二大致盲性眼病，严重危害人类的健康。高眼压引起的视网膜神经节细胞进行性退变是青光眼致盲的根本原因。在青光眼的发生发展过程中，视网膜胶质细胞的激活及其相互作用在神经节细胞损伤中起到至关重要的作用，但其机制尚未完全阐明。近十余年来，脑科学研究院王中峰教授课题组，在杨雄里院士的协助下，应用多学科技术对实验性青光眼视网膜胶质细胞激活及其对神经节细胞损伤的机制进行了系统的研究，取得了若干重要的成果，在JournalofNeuroscience,JournalofNeuroinflammation,Glia等杂志上发表了近30篇学术论文，为国际同行广泛关注。2022年2月，“ProgressinRetinalandEyeResearch”杂志主编NevilleOsborne教授来信，邀请王中峰教授和杨雄里院士就这一主题撰写综述。该杂志是国际眼科和视觉科学领域影响因子最高（IF：19.704）的杂志，专门发表该领域重要专题的长篇综述，通常不接受自由投搞，而是由主编邀请各分支领域研究工作活跃的学者撰写。王中峰教授和杨雄里院士应邀撰写的长篇综述《胶质细胞激活参与实验性青光眼视网膜神经节细胞
2023-01-13
黄志力课题组在Pharmacological Reviews综述全麻药神经调控机制新进展

全麻药应用于临床已有180年历史。目前，全球每年外科手术已超过3亿人次，但全身麻醉调控机制仍待阐明。全身麻醉与睡眠不同，但也存在诸多相似。全身麻醉与睡眠状态的脑电图特征在整体上存在不同且具有药物特异性，均可呈现慢波活动、delta波振荡等特征性变化，但二者均可引起意识水平降低并伴随肢体行为、自主神经等变化。因此，探索睡眠-觉醒神经环路如何参与全身麻醉的诱导和苏醒成为该领域的研究热点。近年来，黄志力教授课题组先后鉴定了伏隔核、腹侧苍白球、背侧纹状体、下丘脑室旁核、吻内侧被盖核、深部中脑背侧部等为睡眠-觉醒调控新核团。同时发现促觉醒臂旁核谷氨酸能神经元、伏隔核多巴胺D1受体阳性神经元、丘脑室旁核等神经结构调控全身麻醉诱导和苏醒。结合课题组研究成果和国内外研究现状，2023年1月10日黄志力和缪长虹课题组在《PharmacologicalReviews》杂志（IF：18.923，近5年年均发文量约27篇/年）在线发表题为“Understandingtheneuralmechanismsofgeneralanesthesiafrominteractionwithsleep-wakestate:

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